Bài viết Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì thuộc chủ đề về Câu Hỏi Quanh Ta đang được rất nhiều bạn quan tâm đúng không nào !! Hôm nay, Hãy cùng https://truonggiathien.com.vn/ tìm hiểu Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì trong bài viết hôm nay nha !
Các bạn đang xem nội dung về : “Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì”

Tác giả: EVIDENCE-BASED PRACTICE OF CRITICAL CARE (THIRD EDITION) – 2020Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứuNhà xuất bản:BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1( Dịch)Năm xuất bản:2020Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền truy cập: Cộng đồng

Chiến lược thông khí cơ học tốt nhất trong ARDS là gì?

GIỚI THIỆU

Hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS) là phản ứng nhanh chóng và thảm khốc của phổi đối với một chấn thương kéo theo suy hô hấp nặng, thiếu oxy. Định nghĩa hiện nay của Berlin định nghĩa ARDS là một quy trình xảy ra không quá 7 ngày kể từ khi bị tổn thương lâm sàng đã biết, biểu hiện bằng các hình ảnh mờ hai bên trên hình ảnh ngực và biểu hiện với tình trạng thiếu oxy với tỷ lệ PaO2/FiO2 300 mm Hg. Định nghĩa phân loại thêm mức độ nghiêm trọng của ARDS dựa trên tỷ lệ PaO 2/FiO 2 .1,2 Bệnh nhân mắc ARDS chiếm 10% nhập viện tại khoa chăm sóc đặc biệt (ICU), gần 25% bệnh nhân được thở máy và có tỷ lệ tử vong 40%.3 Thông khí cơ học là một công cụ thiết yếu trong xử trí ARDS, và trong chương này, công ty chúng tôi xem xét các bằng chứng xung quanh các chiến lược thông khí cơ học và các liệu pháp bổ trợ cho ARDS.

Bạn đang xem: Ards là gì

TỔN THƯƠNG gây ra RA DO MÁY THỞ

Trong ARDS, thở máy hỗ trợ trao đổi khí và cho phép hệ hô hấp nghỉ ngơi trong khi phổi hồi phục sau chấn thương. mặc khác, việc áp dụng thở máy không phù hợp khả năng làm tổn thương tệ hơn.4 Trước khi thảo luận về bằng chứng lâm sàng về thở máy trong ARDS, công ty chúng tôi xem xét các cơ chế mà tổn thương phổi do máy thở (VILI) khả năng phát triển.

Volutrauma

Trong quy trình thở máy, chấn thương khả năng xảy ra do quá căng phế nang theo chu kỳ (volutrauma) với áp lực hít vào tăng cao. Dreyfuss et al.5 nhận thấy rằng thông khí dung tích cao kéo theo tổn thương phổi nhiều hơn khi so sánh với các chiến lược áp lực đường thở cao và dung tích thấp hơn, chỉ ra rằng rằng chấn thương trong mô hình này là do căng giãn phổi. Webb và Tierney6 chỉ ra rằng rằng rằng thông khí với áp lực hít vào đỉnh rất cao cũng gây ra ra thương tích do quá căng. mặc khác, đó không phải là áp lực đường thở tuyệt đối, mà là áp lực xuyên phổi (áp lực phế nang trừ áp lực màng phổi) là áp lực căng thực sự của phổi và là áp lực gây ra ra tổn thương.7-11

Trong ARDS, phổi bao gồm các khu vực sục khí (aerated) bình thường, sục khí kém (poorly aerated), không sục khí (nonaerated) và quá căng.12,13 Mặc dù thành phần phổi sục khí bình thường, hoặc “phổi trẻ em”, vẫn bị viêm, nhưng nó vẫn còn chức năng, khả năng kêu gọi và độ giãn nở gần như bình thường; kích thước của nó tương quan nghịch với mức độ ARDS (Hình 16.1).14 Thành phần nhỏ này chịu stress và strain khi thở máy, giải thích tại sao áp lực cao và dung tích lớn khả năng gây ra ra VILI.15,16

Atelectrauma

Hiện tượng xẹp phổi là một đặc điểm bệnh lý thường nhật trong ARDS và khả năng góp phần vào một dạng VILI khác, được gọi là atelec-trauma.17 Trong quy trình thông khí, việc mở và đóng các đường thở bị xẹp phổi này đòi hỏi lực cao và ứng suất cắt ( shear stress) gây ra ra khả năng kéo theo chấn thương.7 Hơn nữa, sự xẹp phổi làm sụt giảm kích thước của phổi em bé, nó cũng làm tăng công dụng của volutrauma (Hình 16.2).18-20

Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra ra

Tổn thương phổi do bệnh nhân tự gây ra ra (P-SILI, Patient self-inflicted lung injury) là một dạng VILI do hô hấp tự phát của bệnh nhân. Như đã đề cập trước đó, áp lực xuyên phổi là áp lực thực sự của phổi. Khi kết hợp với hơi thở áp lực dương, hơi thở một cách tự nhiên (áp lực âm) sẽ làm sụt giảm áp lực màng phổi, tăng áp lực xuyên phổi. Hơi thở tự phát cũng khả năng gây ra ra rối loạn đồng bộ máy thở, khả năng kéo theo việc cung cấp dung tích khí lưu thông lớn hơn và áp lực xuyên phổi cao hơn. P-SILI cũng khả năng được điều khiển bởi một hiện tượng gọi là Pendelluft, hay không khí thông nối. Trong phổi khỏe mạnh, lưu lượng qua đường thở và phổi là đồng nhất, những thay đổi ngay về áp lực màng phổi được phân bổ đều và thông khí là đồng nhất. Trong ARDS, phổi là không đồng nhất, và lưu lượng qua đường thở cũng vậy. Khi có hơi thở tự phát, những thay đổi ngay về áp lực màng phổi không được truyền qua phổi một cách đồng đều, kéo theo sự bơm phồng phổi khác nhau ở các vùng phổi nơi không khí lưu thông từ vùng này sang vùng khác (ví dụ, Pendelluft) và quá căng phế nang vùng khả năng gây ra tổn thương.23-25

THÔNG KHÍ BẢO VỆ PHỔI

ngôn từ thông khí bảo vệ phổi dùng để chỉ thông khí dung tích khí lưu thông thấp hơn (LTV, low tidal volume) và áp lực hít vào Giảm. Trong thống kê quan trọng về thông khí bảo vệ phổi, nhóm LTV được thông khí với dung tích khí lưu thông mục tiêu là 6 mL/kg (dao động từ 4 đến 8 mL/kg) trong khi duy trì áp lực cao nguyên (Pplat) dưới 30 cm H2O; nhóm dung tích khí lưu thông truyền thống được thông khí với dung tích khí lưu thông 12 ml/kg PBW (trọng lượng cơ thể dự đoán) và Pplat 27 Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) và FiO2 ở cả hai nhóm được chuẩn độ theo cùng một giao thức. dung tích khí lưu thông trung bình ± độ lệch chuẩn (SD) trong các ngày 1-3 của thống kê lần lượt là 6,2 ± 0,8 mL/kg PBW và 11,8 ± 0,8 mL/kg PBW trong các nhóm LTV và truyền thống.

*

Hình 16.1 Chụp X-quang ngực (A) và chụp cắt lớp vi tính (CT) quét (B) chỉ ra rằng rằng những thay đổi ngay phổi không đồng nhất ở bệnh nhân mắc hội chứng nguy kịch hô hấp cấp tính (ARDS).

*

Hình 16.2 Chụp cắt lớp (CT) quét các lát cắt của bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” lớn hơn khi thở ra (A) và cuối thì hít vào (B). Một bệnh nhân có thành phần “phổi em bé” nhỏ hơn khi thở ra (C) với quá căng phồng của thành phần phổi được sục khí trước đây sau khi bơm phồng với phân phối dung tích khí lưu thông (D) được hiển thị.

*

Hình 16.3 Biểu đồ chỉ ra rằng rằng tỷ lệ tử vong giảm liên quan đến mức áp lực cao nguyên (Pplat) thấp hơn vào ngày 1 ở những bệnh nhân mắc ARDS; không có ngưỡng Pplat an toàn khả năng xác định rõ ràng.

tổng giá trị trung bình của ±SD của Pplat lần lượt là 25 ± 6 và 33 ± 8 cm trong nhóm LTV và nhóm truyền thống. thống kê đã được dừng lại sớm sau khi 861 bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên vì nhóm LTV có tỷ lệ tử vong là 31,0% so với 39,8% ở nhóm dung tích khí lưu thông truyền thống, với mức giảm nguy cơ tuyệt đối là 8,8% và số lượng cần điều trị (NNT, number needed to treat) là 11 (P 28,29

VILI vẫn khả năng xảy ra, mặc dù ta có tuân thủ nghiêm ngặt việc bảo vệ phổi và việc giảm thêm dung tích khí lưu thông khả năng có lợi,4,20,30 nhưng dung tích khí lưu thông rất thấp khả năng kéo theo nhiễm toan hô hấp.31 Loại bỏ carbon dioxide ngoài cơ thể (ECCO2-R, Extracorporeal carbon dioxide removal) đã được đề xuất như là một biện pháp bổ sung khả năng để thông khí bảo vệ phổi với dung tích khí lưu thông cực thấp (32-35 các thống kê lâm sàng sớm đã chỉ ra rằng rằng một vài hứa hẹn, nhưng bằng chứng vẫn chưa đủ để áp dụng rộng rãi.36,37 May mắn thay, thông khí bảo vệ với thử nghiệm Protective Ventilation With Veno-Venous Lung Assist in Respiratory Failure (REST) và thử nghiệm Strategy of Ultraprotective Lung Ventilation With Extracorporeal CO2 Removal for New-Onset Moderate to Severe ARDS (SUPERNOVA) hiện đang được tiến hành.

TỐI ƯU HÓA PEEP VÀ THỦ THUẬT kêu gọi

Một cách tiếp cận phổi mở bao gồm mức PEEP cao hơn và thủ thuật kêu gọi (RM, recruitment maneuvers) khả năng nâng cao hơn trao đổi khí bằng cách tăng dung tích phổi cuối thì hít vào, giảm stress và strain phổi, và giảm thiểu tác động của atelectrauma.26,38-40

Amato et al.41 và Villar et al.42 chỉ ra rằng rằng các chiến lược thông khí với mức PEEP cao hơn có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong khi so sánh với các chiến lược có mức PEEP thấp hơn. mặc khác, những phát hiện này đã bị nhầm lẫn bởi việc dùng cùng lúc ấy dung tích khí lưu thông cao hơn trong các nhóm PEEP thấp hơn.

Thử nghiệm Assessment of Low Tidal Volume and Elevated End-Expiratory Pressure to Obviate Lung Injury trial (ALVEOLI) so sánh các chiến lược chuẩn độ PEEP/FiO2 cao và PEEP/FiO2 thấp.43 Tất cả những người tham gia thống kê cũng được thở máy với LTV. thống kê này đã được dừng lại sớm vì vô ích và chỉ ra rằng rằng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện giữa các nhóm PEEP thấp hơn và PEEP cao hơn.

thống kê Expiratory Pressure Study (ExPress) đã so sánh chiến lược giảm ap1lu75c căng tối thiểu với chiến lược kêu gọi gia tăng.44 Thử nghiệm này cũng được dừng lại sớm và chỉ ra rằng rằng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 28 ngày giữa các nhóm. mặc khác, nhóm kêu gọi gia tăng đã có nhiều ngày không có máy thở hơn: 7 (phạm vi liên phân vị 0-19) so với 3 (IQR 0-17); P = .004.

Trong thống kê Lung Open Ventilation Study (LOVS) , một giao thức thông khí kinh điển với PEEP thấp hơn được so sánh với một giao thức phổi mở bao gồm các tổng giá trị PEEP cao hơn và RM và không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ tử vong giữa các nhóm.

Một phân tích tổng hợp dữ liệu bệnh nhân riêng lẻ từ các thử nghiệm ALVEOLI, ExPress và LOVS chỉ ra rằng rằng ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng (với tỷ lệ PaO 2/FiO2 ngưỡng 200 mm Hg), các chiến lược PEEP cao hơn được kết nối với tỷ lệ tử vong thấp hơn (34,1 so với 39,1%; nguy cơ tương đối 0,90; khoảng tin cậy 95% 0,81-1,00; P = .49) .46 Một phân tích thứ cấp khác về các thử nghiệm ExPress và LOVS chỉ ra rằng rằng bệnh nhân đáp ứng với PEEP tăng với quy trình oxy hóa được nâng cao hơn có tỷ lệ tử vong thấp hơn, và sự kết hợp này mạnh hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS nặng, với PaO2/FiO2 150 mm Hg.47

RM liên quan đến sự gia tăng tạm thời áp lực xuyên phổi đến mức cao hơn mức đạt được trong thông khí thông thường và khả năng đem lại lợi ích sinh lý tương tự như PEEP.16,48-50 một vài thống kê lâm sàng về RM đã được thực hiện và hai phân tích thứ cấp về các thống kê này cho biết RM có liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong một cách đáng kể (RR 0,81; KTC 95% 0,69-0,95; I 2 = 6%).26,51

Thử nghiệm Alveolar Recruitment in ARDS Trial (ART) ngẫu nhiên, đa trung tâm, đã so sánh một giao thức RM và chuẩn độ PEEP với giao thức PEEP thấp hơn.52 Điều đó chỉ ra rằng rằng rằng RM với chuẩn độ PEEP kéo theo tăng tỷ lệ tử vong trong 28 ngày (55,3 so với 49,3%; P = .041), tăng tỷ lệ tử vong trong 60 ngày (65,3 so với 59,9%; P = 0,04) và ít ngày không thở máy hơn (5,3 so với 6,4%; P = .03).

Bài Nổi Bật  Pantothenic Acid Là Gì - 7 công dụng Của Vitamin B5 Đối Với Sức Khỏe

Không giống như một vài thống kê lâm sàng khác, RM trong thử nghiệm ART chỉ kéo theo những nâng cao hơn khiêm tốn về độ giãn nở phổi và giảm áp lực đẩy.52-54 mặt khác, thử nghiệm ART không bao gồm đánh giá đáp ứng cơ bản với PEEP. Điều này rất quan trọng, vì khả năng kêu gọi ở bệnh nhân mắc ARDS rất khác nhau và khả năng bị tác động bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh và đáp ứng oxygen hóa đối với tăng PEEP 16,46,47,55

mặt khác, những bệnh nhân có các kiểu phụ viêm khác nhau của ARDS khả năng có các biểu hiện lâm sàng khác nhau để đáp ứng với mức PEEP cao hơn. Trong một phân tích thứ cấp của những người tham gia thử nghiệm của AVEOLI, Calfee et al.56 đã chỉ ra rằng những bệnh nhân có kiểu hình viêm ARDS cao hơn đáp ứng với PEEP cao hơn với tỷ lệ tử vong thấp hơn và ngày không có máy thở và ngày không có suy cơ quan ít hơn so với kiểu hình ít viêm hơn.

Một bản tóm tắt chi tiết về các thử nghiệm đã nói ở trên về cách tiếp cận phổi mở trong ARDS được trình bày trong Bảng 16.1 .

ÁP LỰC ĐẨY

Trong ARDS, khái niệm về “phổi trẻ em” cung cấp một lý do hợp lý cho lợi ích tử vong liên quan đến thông khí LTV.14,27,41 Gần như tất cả các thống kê về LTV phân phối dung tích dựa trên PBW, được tính toán dựa trên chiều cao. Cách tiếp cận này giả định rằng phổi còn lại tùy thuộc vào chiều cao, nhưng khả năng phù hợp hơn để cung cấp một dung tích tương ứng với phổi chức năng còn lại, hoặc thành phần “phổi trẻ em”.60 Độ giãn nở của hệ hô hấp được tính là dung tích khí lưu thông chia cho sự thay đổi ngay áp lực (Pplat trừ PEEP). Trong ARDS, độ giãn nở của hệ hô hấp tương quan với lượng phổi chức năng: vì thế, độ giãn nở ước tính kích thước của “phổi trẻ em”.61 Áp lực đẩy khả năng được hiểu là dung tích khí lưu thông được bình thường hóa theo độ giãn nở của hệ hô hấp (tức là phổi trẻ em) và khả năng được tính toán lâm sàng bằng Pplat trừ PEEP. 60 Khi phổi được kêu gọi, PEEP tăng nên giảm áp lực đẩy, nhưng khi phổi không được kêu gọi, PEEP tăng sẽ kéo theo quá căng và sẽ tăng áp lực đẩy.16

Trong một thống kê về dữ liệu bệnh nhân riêng lẻ từ chín thử nghiệm ARDS, Amato et al. 60 chỉ ra rằng rằng áp lực đẩy cao hơn có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng. mặc khác, mối quan hệ này chỉ được thử nghiệm ở những bệnh nhân đang dùng LTV và thở một cách thụ động trong quy trình đo Pplat được dùng để tính áp lực đẩy. Guérin et al.62 chỉ ra rằng rằng mối quan hệ tương tự giữa áp lực đẩy và tỷ lệ tử vong của hai thử nghiệm khác. Schmidt et al.63 đã xác nhận những phát hiện này một lần nữa trong một thống kê hồi cứu những bệnh nhân không tham gia vào bất kỳ thử nghiệm nào. Điều quan trọng cần lưu ý là tất cả các thống kê này đều là quan sát và không có thử nghiệm can thiệp thông khí nào được điều chỉnh theo áp lực đẩy vẫn chưa được thực hiện.

PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ

Thông khí nhắm mục tiêu theo dung tích so với áp lực

Trong các chế độ nhắm mục tiêu theo dung tích, dung tích khí lưu thông và lưu lượng hít vào tối đa được đặt bởi bác sĩ lâm sàng, và áp lực đường thở và áp lực đẩy khả năng thay đổi ngay theo sự thay đổi ngay của độ giãn nở phổi.64,65 mặc khác, tăng nỗ lực của bệnh nhân và nhịp thở chồng (breath-stacking) do mất đồng bộ (dyssynchrony) bệnh nhân – máy thở khả năng kéo theo việc cung cấp dung tích khí lưu thông cao hơn tổng giá trị cài đặt.66,67 Trong các chế độ nhắm mục tiêu áp lực, bác sĩ lâm sàng đặt áp lực đẩy; dung tích và lưu lượng khí lưu thông thay đổi ngay theo sự thay đổi ngay trong độ giãn nở hệ hô hấp và nỗ lực của bệnh nhân.68,69

Hai tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp của 34 thống kê và 3 thử nghiệm so sánh các chế độ thông khí nhắm mục tiêu theo dung tích và áp lực không tìm thấy mối liên quan giữa chế độ máy thở và kết quả lâm sàng.22,70

Xem xét các bằng chứng có sẵn, không rõ liệu các chế độ nhắm mục tiêu theo dung tích hoặc nhắm mục tiêu áp lực là vượt trội để thông khí cho bệnh nhân mắc ARDS. Bất kể chế độ đã chọn, điều quan trọng là phải hiểu làm thế nào thay đổi ngay mức độ nghiêm trọng của ARDS và độ giãn nở phổi khả năng gây tác động biến phụ thuộc trong mỗi chế độ. Khi dùng các chế độ nhắm mục tiêu theo dung tích, điều quan trọng là phải đo Pplat nhiều và khi dùng các chế độ nhắm mục tiêu áp lực, các dung tích khí lưu thông phải được theo dõi chặt chẽ để đảm bảo rằng các tổng giá trị này vẫn nằm trong giới hạn của thông khí bảo vệ phổi.

Hơi thở tự phát

Trong một vài trường hợp, thông khí có kiểm soát khả năng liên quan đến tăng nguy cơ gây ra hại và điều này khả năng được giảm nhẹ bằng cách dùng thở một cách tự nhiên được hỗ trợ. Trong trường hợp không có bất kỳ hô hấp tự phát nào, việc không vận hành cơ hoành khả năng gây ra ra teo cơ và khả năng kéo theo cai máy kéo dài từ hỗ trợ thông khí.71-74 Hô hấp tự phát cũng khả năng nâng cao hơn sự phù hợp thông khí – tưới máu thông qua kêu gọi phổi. 75 Thông khí áp lực dương kiểm soát tốt nhất là thông khí cho các phần trước và đỉnh của phổi, khiến các vùng phụ thuộc thông khí kém có chiều hướng dễ bị xẹp phổi hơn,17,76-78 trong khi co thắt cơ hoành trong thông khí tự phát giúp nâng cao hơn tình trạng thông khí ở các phân đoạn phụ thuộc thường được tưới máu tốt, giảm tình trạng xẹp phổi. 79,80

Trong một thống kê quan sát trên 48 bệnh nhân được thở máy có kiểm soát, Cereda et al.81 chỉ ra rằng rằng 79% bệnh nhân dung nạp chuyển sang thở máy hỗ trợ áp lực (PSV) không có sự khác biệt về oxy hoặc tử vong giữa bệnh nhân dung nạp PSV và những người cần quay lại thông khí kiểm soát. Trong một thử nghiệm trên 30 bệnh nhân có nguy cơ bị ARDS, Putensen và cộng sự82 chỉ ra rằng rằng bệnh nhân được phép thở một cách tự nhiên bằng thông khí phóng ra áp lực đường thở (APRV, airway pressure release ventilation) có nhiều ngày không thở máy hơn và thời gian lưu lại ICU ngắn hơn so với bệnh nhân bị thông khí kiểm soát áp lực với phong tỏa thần kinh cơ.

Trong một thử nghiệm với 138 bệnh nhân mắc ARDS được thở máy hoặc bằng APRV hoặc thông khí kiểm soát hỗ trợ dung tích, Zhou et al. chỉ ra rằng rằng APRV kéo theo nhiều ngày không có máy thở hơn (19 so với 2 ; P 83 mặc khác, bệnh nhân được thở máy với kiểm soát hỗ trợ dung tích bị viêm phổi và các bệnh kèm theo khác, bao gồm cả bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và cũng bị sốc nhiều hơn khi cần dùng thuốc vận mạch.84

Bệnh nhân tham gia vào các thống kê này có ARDS nhẹ đến trung bình. Như đã thảo luận trước đó, trong trường hợp thở một cách tự nhiên nghiêm trọng ARDS khả năng kéo theo pendelluft, khả năng gây ra ra VILI.23-25 vì thế, lợi ích có liên quan đến việc thở một cách tự nhiên được hỗ trợ khả năng nên giới hạn ở những bệnh nhân mắc bệnh từ nhẹ đến trung bình và khả năng thực sự có hại trong ARDS nghiêm trọng.73

Bằng chứng có sẵn cho đến nay là không đủ để đưa ra các khuyến nghị dứt khoát là cho hoặc chống lại việc dùng hơi thở một cách tự nhiên được hỗ trợ trong ARDS nhẹ đến trung bình. mặc khác, thử nghiệm Early Spontaneous Breathing in ARDS (BiRDS), so sánh nhịp thở một cách tự nhiên với APRV so với thông khí nhắm mục tiêu theo dung tích được kiểm soát, đang diễn ra và khả năng cung cấp nhiều hơn về vai trò được hỗ trợ tự phát thông khí trong thông khí ARDS.

*
*

Thông khí dao động tần số cao

Trong quy trình thông khí dao động tần số cao ( HFOV, high-frequency oscillatory ventila-tion), áp lực đường thở trung bình cao được áp dụng cho phổi và dung tích khí lưu thông rất nhỏ, thường là 1-3 mL/kg, được cung cấp bởi một màng ngăn dao động ở tốc độ 3-15 Hz, hoặc 180 – 900 hơi thở mỗi phút.85-88 Về mặt lý thuyết, đây nên là một cách tiếp cận lý tưởng để giảm thiểu VILI trong ARDS. dung tích khí lưu thông nhỏ khả năng ngăn chặn volutrauma, áp lực đường thở trung bình cao khả năng kêu gọi phổi và ngăn chặn atelectrauma, và tránh sự thay đổi ngay áp lực hít vào cao khả năng ngăn chặn barotrauma.40,89

Hai thử nghiệm đầu tiên ở những bệnh nhân mắc ARDS với tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg chỉ ra rằng rằng rằng không có sự khác biệt về mặt tử vong và ngày không thở máy khi HFOV được so sánh với thở máy kiểm soát áp lực, chỉ ra rằng rằng HFOV an toàn khi dùng trong ARDS.90,91 mặc khác, các nhóm kiểm soát trong các thử nghiệm này không nhận được thông khí LTV.

Vào năm 2013, Ferguson và cộng sự đã báo cáo kết quả của thử nghiệm HFOV đối với ARDS được điều trị sớm (OSCILLATE) so sánh HFOV với thông khí bảo vệ phổi với dung tích khí lưu thông PBW 6 ml/kg, Pplat ≤ 35 cm H2O và PEEP cao ở những bệnh nhân mắc ARDS có tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg. Thử nghiệm đã bị dừng lại sau khi 548 trong số 1200 bệnh nhân được lên kế hoạch đã được chọn ngẫu nhiên do tín hiệu gây ra hại trong nhóm HFOV. Tỷ lệ tử vong tại bệnh viện là 47% ở nhóm HFOV và 35% ở nhóm đối chứng (nguy cơ tuyệt đối 12%; RR 1,33, 95% CI 1,12-1,79; P = 0,04).

cùng lúc ấy, Young et al.93 đã báo cáo kết quả của thử nghiệm HFOV đa trung tâm lớn trong thử nghiệm ARDS (OSCAR) so sánh HFOV và thông khí bảo vệ phổi thông thường ở bệnh nhân ARDS với tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg. Thử nghiệm bao gồm 789 bệnh nhân và không tìm thấy sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (41,7 so với 41,1%; P = .85).

Trong thử nghiệm OSCILLATE, chiến lược thông khí thông thường đã được giao thức hóa nghiêm ngặt, trong khi các bệnh nhân trong nhánh thông thường của thử nghiệm OSCAR được quản lý theo thông lệ địa phương. vì thế, dung tích khí lưu thông trong nhóm kiểm soát của thử nghiệm OSCILLATE nhỏ hơn so với thử nghiệm OSCAR (6.1 ± 1.3 mL/kg PBW so với 8.3 ± 2.9 mL/kg PBW) và mức PEEP cao hơn trong thử nghiệm OSCILLATE ( 18 ± 3,2 cm H2O so với 11,4 ± 3,6 cm H2O).94

Hai phân tích tổng hợp các thử nghiệm kiểm tra HFOV chỉ ra rằng rằng rằng không có lợi ích gì khi dùng HFOV so với thông khí bảo vệ phổi thông thường và cho rằng HFOV thực sự khả năng gây ra hại.26,95 mặc khác, phân tích tổng hợp dữ liệu bệnh nhân cá nhân gần đây chỉ ra rằng rằng sự không đồng nhất một cách đáng kể của hiệu quả điều trị với HFOV so với thông khí thông thường, với tỷ lệ PaO2/FiO2 cơ bản là một công cụ điều chỉnh hiệu quả quan trọng.96 Bệnh nhân bị thiếu oxy nặng có lợi ích từ HFOV, trong khi những người có ARDS vừa phải khả năng bị tổn hại.

THUỐC CHẸN THẦN KINH CƠ

Hít thở một cách tự nhiên trong ARDS khả năng liên quan đến tăng áp lực xuyên phổi, quá căng phổi vùng do pendelluft và cung cấp dung tích khí lưu thông cao hơn mục tiêu do tăng nỗ lực của bệnh nhân và mất đồng bộ máy thở.23-25,66,73 Thuốc ức chế thần kinh cơ (NMBA) đã được dùng trong nhiều thập kỷ cho thiếu oxy máu kháng trị, rối loạn đồng bộ máy thở và giảm độ giãn nở hệ hô hấp.97,98

Bài Nổi Bật  Vì Sao Phèn Chua Làm Trong Nước ? Tại Sao Phèn Chua Có công dụng Làm Trong Nước

Các thử nghiệm ban đầu của NMBA chỉ ra rằng rằng rằng việc truyền cisatracurium trong 48 giờ đã kéo theo tăng oxy ở bệnh nhân mắc ARDS với tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤150 mm Hg (P = .021) 99 và với tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤200 mm Hg (P 100 mặc khác, những thống kê này không được cung cấp để phát hiện kết quả lâm sàng.

Thử nghiệm lớn nhất được công bố cho đến nay về việc dùng NMBA trong ARDS là thử nghiệm ARDS et Curarisation Systematique (ACURASYS) trên 340 bệnh nhân mắc ARDS với tỷ lệ PaO2/FiO2 ≤150 mmHg không quá 48 giờ kể từ khi phát bệnh.101 Tất cả bệnh nhân được cho an thần sâu và được thông khí bảo vệ phổi.27 Bệnh nhân trong nhóm NMBA được dùng cisatracurium dưới dạng bolus 15 mg sau đó truyền liên tục 37,5 mg/giờ trong 48 giờ. Bệnh nhân trong nhóm đối chứng được tiêm bolus và truyền liên tục một giả dược giống hệt nhau. Mặc dù không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong trong 90 ngày giữa NMBA và giả dược (40,7 so với 48,8%; P = 0,08), NMBA giảm tỷ lệ tử vong trong 90 ngày khi điều chỉnh tỷ lệ PaO2/FiO2, Pplat và mức độ nghiêm trọng của điểm bệnh (điều chỉnh tỷ lệ nguy hiểm


cho tử vong 0,68; 95% CI 0,48-0,98; P = .04). Nhóm NMBA cũng có nhiều ngày không có máy thở hơn vào ngày 28 (P = .03) và ngày 90 (P = .04). Họ cũng chỉ ra rằng rằng không có sự khác biệt trong yếu cơ do ICU theo quy định của thang đo của Hội đồng thống kê y tế.

Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp của ba thử nghiệm này chỉ ra rằng rằng NMBA với cisatracurium có nguy cơ tử vong thấp hơn sau 28 ngày (RR 0,66; 95% CI 0,50-0,87; P = .003; I2 = 0; NNT = 7 ) .102

Các bệnh nhân trong nhóm kiểm soát của thử nghiệm ACURASYS cũng bị an thần sâu và đây không phải là đại diện của thực hành thông thường và khả năng làm nhiễu kết quả của thử nghiệm.103,104 Mức độ an thần trong nhóm đối chứng là một trong số những yếu tố khiến được đánh giá trong thử nghiệm Re-evaluation of Systemic Early Neuromuscular Blockade (ROSE).105 Thử nghiệm này bao gồm các bệnh nhân mắc ARDS với tỷ lệ PaO 2/FiO2 106 Khi ở tư thế nằm sấp, áp lực dương nâng lên thành ngực, nhưng vì thành ngực không độ giãn nở, có sự giảm độ giãn nở tổng thể của thành ngực, kéo theo di động cơ hoành.107 Bởi vì phổi lưng lớn hơn phổi bụng, kêu gọi vùng phổi lưng vượt quá mất kêu gọi vùng phổi bụng, nâng cao hơn thông khí tổng thể và tăng độ giãn nở phổi.108,109 Ngoài công dụng của cơ học thành ngực, trọng lực cũng gây ra ra chèn ép phổi khi bệnh nhân nằm ngửa.110 Tim kết hợp với phổi phù nề nặng trong ARDS, làm tăng độ chênh lệch áp lực màng phổi giữa bụng-lưng và gây ra ra xẹp phổi, khả năng giảm do tư thế nằm sấp.107,111-113 Vì lưu lượng máu phổi phần lớn không thay đổi ngay ở tư thế nằm sấp, thông khí phổi được nâng cao hơn cũng giúp nâng cao hơn tình trạng tưng xứng thông khí – tưới máu.114,115

Các thử nghiệm lâm sàng sớm chỉ ra rằng rằng việc tư thế nằm sấp trong 6, 8 và 20 giờ ở những bệnh nhân có tỷ lệ ARDS và PaO2/FiO 2 116-118

Sau đó, Guérin et al.119 đã công bố kết quả của thử nghiệm large Effect of Prone Positioning on Mortality in Patients with Severe Acute Respiratory Distress Syndrome (PROSEVA) . Thử nghiệm bao gồm 466 bệnh nhân mắc ARDS nặng với tỷ lệ PaO2/FiO2 26,120

Điều thú vị là, quy trình oxy hóa được nâng cao hơn với tư thế nằm sấp tác động ở những người tham gia thử nghiệm PROSEVA không dự đoán được sự sống sót, chỉ ra rằng rằng rằng việc giảm tỷ lệ mắc bệnh không những do nâng cao hơn oxy, mà nhiều khả năng là do giảm VILI.119,121 Thông khí được nâng cao hơn trong quy trình nằm sấp kéo theo phân phối dung tích khí lưu thông đồng đều hơn, thậm chí áp lực xuyên phổi cao hơn và khả năng tạo điều kiện cho việc kêu gọi bền vững với việc áp dụng PEEP.122,123 Việc sục khí đồng nhất hơn cũng làm sụt giảm căng phồng phổi khu vực và giảm diện tích của các đơn vị phổi mở và đóng, giảm barotrauma và atelectrauma.106,109,124

KHUYẾN CÁO CỦA TÁC GIẢ

Bệnh nhân mắc ARDS phải được thông khí với dung tích khí lưu thông thấp nhắm mục tiêu 6 ml/kg PBW (phạm vi 4-8 mL/kg PBW) và Pplat nên được duy trì dưới 30 cm H2O.

công ty chúng tôi đề xuất các chiến lược PEEP cao hơn ở những bệnh nhân mắc ARDS từ trung bình đến nặng. Thao tác kêu gọi khả năng được dùng cẩn trọng ở những bệnh nhân mắc ARDS nhưng nên giới hạn ở những bệnh nhân có nhiều khả năng phổi kêu gọi hơn.

công ty chúng tôi khuyên bạn nên nhắm mục tiêu áp lực đẩy dưới 15 cm H2O, mặc dù các tổng giá trị thấp hơn khả năng liên quan đến việc giảm thêm tỷ lệ tử vong. Áp lực nhắm mục tiêu nên được dùng kết hợp với các chiến lược thông khí bảo vệ phổi đã được chứng minh để nâng cao hơn kết quả, và nhớ đừng nên thay thế chúng.

Không đủ bằng chứng chỉ ra rằng rằng sự vượt trội của các chế độ thông khí nhắm mục tiêu theo dung tích hoặc áp lực. Bất kể chế độ được chọn, dung tích khí lưu thông và Pplat phải được theo dõi chặt chẽ để đảm bảo chúng vẫn nằm trong giới hạn bảo vệ phổi. Có bằng chứng không đầy đủ để khuyến nghị hoặc chống lại thông khí tự phát được hỗ trợ trong ARDS.

công ty chúng tôi khuyên rằng bệnh nhân mắc ARDS với PaO2/FiO2 150 mm Hg phải trải qua phong tỏa thần kinh cơ, nên được bắt đầu không quá 48 giờ kể từ khi bệnh khởi phát.

công ty chúng tôi khuyên các bệnh nhân mắc ARDS có tỷ lệ PaO2/FiO2 150 mm Hg nên được tư thế nằm sấp hơn 12 giờ mỗi ngày.

REFERENCES

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533.

Ferguson ND, Fan E, Camporota L, et al. The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplemen-tary material. Intensive Care Med. 2012;38(10):1573-1582.

Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA. 2016;315(8):788-800.

Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med. 2013;369(22):2126-2136.

Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1988;137(5):1159-1164.

Webb HH, Tierney DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis. 1974;110(5):556-565.

Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest. 1999;116(suppl 1):9S-15S.

Beitler JR, Malhotra A, Thompson BT. Ventilator-induced lung injury. Clin Chest Med. 2016;37(4):633-646.

Sajjad H, Schmidt GA, Brower RG, Eberlein M. Can the plateau be higher than the peak pressure? Ann Am Thorac Soc. 2018;15(6):754-759.

Talmor D, Sarge T, Malhotra A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med. 2008;359(20):2095-2104.

Mauri T, Yoshida T, Bellani G, et al. Esophageal and transpul-monary pressure in the clinical setting: meaning, usefulness and perspectives. Intensive Care Med. 2016;42(9):1360-1373.

Gattinoni L, Pesenti A. ARDS: the non-homogeneous lung; facts and hypothesis. Intensive Crit Care Dig. 1987;6:1-4.

Gattinoni L, Caironi P, Pelosi P, Goodman LR. What has computed tomography taught us about the acute respiratory distress syndrome? Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(9): 1701-1711.

Gattinoni L, Pesenti A. The concept of “baby lung”. Intensive Care Med. 2005;31(6):776-784.

Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A, Quintel M, Mancebo J, Brochard L. The “baby lung” became an adult. Intensive Care Med. 2016;42(5):663-673.

Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2006;354(17):1775-1786.

Albert RK. The role of ventilation-induced surfactant dysfunc-tion and atelectasis in causing acute respiratory distress syn-drome. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(7):702-708.

Cereda M, Emami K, Xin Y, et al. Imaging the interaction of atelectasis and overdistension in surfactant-depleted lungs. Crit Care Med. 2013;41(2):527-535.

Tsuchida S, Engelberts D, Peltekova V, et al. Atelectasis causes alveolar injury in nonatelectatic lung regions. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(3):279-289.

Terragni PP, Rosboch G, Tealdi A, et al. Tidal hyperinflation during low tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175(2):160-166.

Brochard L, Slutsky A, Pesenti A. Mechanical ventilation to minimize progression of lung injury in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(4):438-442.

Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-controlled vs. volume-controlled ventilation in acute respiratory failure: a physiology-based narrative and systematic review. Chest. 2015;148(2):340-355.

Yoshida T, Nakahashi S, Nakamura MAM, et al. Volume-controlled ventilation does not prevent injurious inflation during spontaneous effort. Am J Respir Crit Care Med. 2017;196(5):590-601.

Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al. Spontaneous effort causes occult pendelluft during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(12):1420-1427.

Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T, Fujino Y. Spontaneous breathing during lung-protective ventilation in an experimental acute lung injury model: high transpulmonary pressure associated with strong spontaneous breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med. 2012;40(5):1578-1585.

Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-1263.

Brower RG, Matthay MA, Morris A, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308.

Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, Brower RG, Network ACT. Tidal volume reduction in patients with acute lung in-jury when plateau pressures are not high. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172(10):1241-1245.

Brower RG, Matthay M, Schoenfeld D. TruongGiaThien-analysis of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome trials. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(11):1515-1517.

Morelli A, Del Sorbo L, Pesenti A, Ranieri VM, Fan E. Extra-corporeal carbon dioxide removal (ECCO2R) in patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med. 2017;43(4):519-530.

Costa EL, Amato MB. Ultra-protective tidal volume: how low should we go? Crit Care. 2013;17(2):127.

Cove ME, MacLaren G, Federspiel WJ, Kellum JA. Bench to bedside review: Extracorporeal carbon dioxide removal, past, present and future. Crit Care. 2012;16(5):232.

Batchinsky AI, Jordan BS, Regn D, et al. Respiratory dialysis: reduction in dependence on mechanical ventilation by venovenous extracorporeal CO2 removal. Crit Care Med. 2011;39(6):1382-1387.

Brodie D, Bacchetta M. Extracorporeal membrane oxygenation for ARDS in adults. N Engl J Med. 2011;365(20):1905-1914.

Del Sorbo L, Cypel M, Fan E. Extracorporeal life support for adults with severe acute respiratory failure. Lancet Respir Med. 2014;2(2):154-164.

Bein T, Weber-Carstens S, Goldmann A, et al. Lower tidal volume strategy ( 3 ml/kg) combined with extracorporeal CO2 removal versus ‘conventional’ protective ventilation (6 ml/kg) in severe ARDS: the prospective randomized Xtravent-study. Intensive Care Med. 2013;39(5):847-856.

Winiszewski H, Aptel F, Belon F, et al. Daily use of extracorpo-real CO2 removal in a critical care unit: indications and results. J Intensive Care. 2018;6:36.

Suter PM, Fairley B, Isenberg MD. Optimum end-expiratory airway pressure in patients with acute pulmonary failure. N Engl J Med. 1975;292(6):284-289.

Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, et al. Lung opening and closing during ventilation of acute respiratory distress syn-drome. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181(6):578-586.

Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open.Intensive Care Med. 1992;18(6):319-321.

Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998;338(6):347-354.

Villar J, Kacmarek RM, Pérez-Méndez L, Aguirre-Jaime A. A high positive end-expiratory pressure, low tidal volume venti-latory strategy improves outcome in persistent acute respira-tory distress syndrome: a randomized, controlled trial. Crit Care Med. 2006;34(5):1311-1318.

Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2004;351(4):327-336.

Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299(6):646-655.

Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299(6):637-645.

Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and TruongGiaThien-analysis. JAMA. 2010;303(9):865-873.

Goligher EC, Kavanagh BP, Rubenfeld GD, et al. Oxygenation response to positive end-expiratory pressure predicts mortality in acute respiratory distress syndrome. A secondary analysis of the LOVS and ExPress trials. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190(1):70-76.

Bài Nổi Bật  Về Việc Tiếng Anh Là Gì, Về Việc Trong Tiếng Tiếng Anh

Xem thêm: Cập Nhật Thủ Công Lmht Qua Garena Pc

Lapinsky SE, Aubin M, Mehta S, Boiteau P, Slutsky AS. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med. 1999;25(11):1297-1301.

Rimensberger PC, Cox PN, Frndova H, Bryan AC. The open lung during small tidal volume ventilation: concepts of recruitment and “optimal” positive end-expiratory pressure. Crit Care Med. 1999;27(9):1946-1952.

Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, et al. Recruitment and derecruitment during acute respiratory failure: a clinical study. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(1):131-140.

Goligher EC, Hodgson CL, Adhikari NKJ, et al. Lung recruit-ment maneuvers for adult patients with acute respiratory distress syndrome. A systematic review and TruongGiaThien-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(Suppl. 4):S304-S311.

Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, Laranjeira LN, et al. Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs. low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial. JAMA. 2017;318(14):1335-1345.

Borges JB, Okamoto VN, Matos GF, et al. Reversibility of lung collapse and hypoxemia in early acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(3): 268-278.

de Matos GF, Stanzani F, Passos RH, et al. How large is the lung recruitability in early acute respiratory distress syndrome: a prospective case series of patients monitored by computed tomography. Crit Care. 2012;16(1):R4.

Rubenfeld GD. How much PEEP in acute lung injury. JAMA.2010;303(9):883-884.

Calfee CS, Delucchi K, Parsons PE, et al. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med. 2014;2(8):611-620.

Huh JW, Jung H, Choi HS, Hong SB, Lim CM, Koh Y. Efficacy of positive end-expiratory pressure titration after the alveolar recruitment manoeuvre in patients with acute respiratory dis-tress syndrome. Crit Care. 2009;13(1):R22. doi:10.1186/ cc7725.

Xi XM, Jiang L, Zhu B, RM group. Clinical efficacy and safety of recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome using low tidal volume ventilation: a multi-center randomized controlled clinical trial. Chin Med J (Engl). 2010;123(21):3100-3105.

Hodgson CL, Tuxen DV, Davies AR, et al. A randomised controlled trial of an open lung strategy with staircase recruit-ment, titrated PEEP and targeted low airway pressures in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care. 2011;15(3):R133. doi: 10.1186/cc10249

Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2015;372(8):747-755.

Gattinoni L, Pesenti A, Baglioni S, Vitale G, Rivolta M, Pelosi P. Inflammatory pulmonary edema and positive end-expiratory pressure: correlations between imaging and physiologic stud-ies. J Thorac Imaging. 1988;3(3):59-64.

Guérin C, Papazian L, Reignier J, et al. Effect of driving pressure on mortality in ARDS patients during lung protective mechanical ventilation in two randomized controlled trials. Crit Care. 2016;20(1):384.

Schmidt MFS, Amaral ACKB, Fan E, Rubenfeld GD. Driving pressure and hospital mortality in patients without ARDS: a cohort study. Chest. 2018;153(1):46-54.

Chiumello D, Pelosi P, Calvi E, Bigatello LM, Gattinoni L. Different modes of assisted ventilation in patients with acute respiratory failure. Eur Respir J. 2002;20(4):925-933.

Marini JJ. Point: Is pressure assist-control preferred over volume assist-control mode for lung protective ventilation in patients with ARDS? Yes. Chest. 2011;140(2):286-290.

Beitler JR, Sands SA, Loring SH, et al. Quantifying unintended exposure to high tidal volumes from breath stacking dyssyn-chrony in ARDS: the BREATHE criteria. Intensive Care Med. 2016;42(9):1427-1436.

Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, Katz JA, Mackersie RC. Work of breathing during lung-protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a comparison between volume and pressure-regulated breathing modes. Respir Care. 2005;50(12):1623-1631.

MacIntyre N. Counterpoint: Is pressure assist-control preferred over volume assist-control mode for lung protective ventila-tion in patients with ARDS? No. Chest. 2011;140(2):290-292.

Nichols D, Haranath S. Pressure control ventilation. Crit Care Clin. 2007;23(2):183-199, viii-ix.

Chacko B, Peter JV, Tharyan P, John G, Jeyaseelan L. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS). Cochrane Database Syst Rev. 2015;1:CD008807.

Jaber S, Petrof BJ, Jung B, et al. Rapidly progressive diaphrag-matic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183(3):364-371.

Levine S, Nguyen T, Taylor N, et al. Rapid disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans. N Engl J Med. 2008;358(13):1327-1335.

Rittayamai N, Brochard L. Recent advances in mechanical ventilation in patients with acute respiratory distress syn-drome. Eur Respir Rev. 2015;24(135):132-140.

Goligher EC, Dres M, Fan E, et al. Mechanical ventilation-induced diaphragm atrophy strongly impacts clinical out-comes. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197(2):204-213.

Marini JJ. Spontaneously regulated vs. controlled ventilation of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care. 2011;17(1):24-29.

Katzenstein AL, Bloor CM, Leibow AA. Diffuse alveolar damage—the role of oxygen, shock, and related factors. A review. Am J Pathol. 1976;85(1):209-228.

Taskar V, John J, Evander E, Robertson B, Jonson B. Surfactant dysfunction makes lungs vulnerable to repetitive collapse and reexpansion. Am J Respir Crit Care Med. 1997;155(1):313-320.

Neumann P, Wrigge H, Zinserling J, et al. Spontaneous breath-ing affects the spatial ventilation and perfusion distribution during mechanical ventilatory support. Crit Care Med. 2005;33(5):1090-1095.

Wrigge H, Zinserling J, Neumann P, et al. Spontaneous breath-ing improves lung aeration in oleic acid-induced lung injury. Anesthesiology. 2003;99(2):376-384.

Froese AB, Bryan AC. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology. 1974; 41(3):242-255.

Cereda M, Foti G, Marcora B, et al. Pressure support ventila-tion in patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2000;28(5):1269-1275.

Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al. Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164(1):43-49.

Zhou Y, Jin X, Lv Y, et al. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017;43(11):1648-1659.

Mireles-Cabodevila E, Dugar S, Chatburn RL. APRV for ARDS: the complexities of a mode and how it affects even the best trials. J Thorac Dis. 2018;10(Suppl. 9):S1058-S1063.

Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1990;16(6):372-377.

Ferguson ND, Villar J, Slutsky AS. Understanding high-frequency oscillation: lessons from the animal kingdom. Intensive Care Med. 2007;33(8):1316-1318.

Slutsky AS, Drazen JM. Ventilation with small tidal volumes. N Engl J Med. 2002;347(9):630-631.

Hager DN, Fessler HE, Kaczka DW, et al. Tidal volume delivery during high-frequency oscillatory ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2007; 35(6):1522-1529.

Fessler HE, Derdak S, Ferguson ND, et al. A protocol for high-frequency oscillatory ventilation in adults: results from a roundtable discussion. Crit Care Med. 2007;35(7):1649-1654.

Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al. High-frequency oscilla-tory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2002;166(6):801-808.

Bollen CW, van Well GT, Sherry T, et al. High frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechani-cal ventilation in adult respiratory distress syndrome: a ran-domized controlled trial . Crit Care. 2005;9(4):R430-439.

Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(9):795-805.

Young D, Lamb SE, Shah S, et al. High-frequency oscillation for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(9):806-813.

Goffi A, Ferguson ND. High-frequency oscillatory ventilation for early acute respiratory distress syndrome in adults. Curr Opin Crit Care. 2014;20(1):77-85.

Goligher EC, Munshi L, Adhikari NKJ, et al. High-frequency oscillation for adult patients with acute respiratory distress syndrome. a systematic review and TruongGiaThien-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(Suppl. 4):S289-S296.

Meade MO, Young D, Hanna S, et al. Severity of hypoxemia and effect of high-frequency oscillatory ventilation in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;196(6):727-733.

Hansen-Flaschen JH, Brazinsky S, Basile C, Lanken PN. Use of sedating drugs and neuromuscular blocking agents in patients requiring mechanical ventilation for respiratory failure. A national survey. JAMA. 1991;266(20):2870-2875.

Mehta S, Burry L, Fischer S, et al. Canadian survey of the use of sedatives, analgesics, and neuromuscular blocking agents in critically ill patients. Crit Care Med. 2006;34(2):374-380.

Gainnier M, Roch A, Forel JM, et al. Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2004; 32(1):113-119.

Forel JM, Roch A, Marin V, et al. Neuromuscular blocking agents decrease inflammatory response in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2006;34(11):2749-2757.

Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular block-ers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363(12):1107-1116.

Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, et al. Neuromuscular blocking agents in acute respiratory distress syndrome: a sys-tematic review and TruongGiaThien-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2013;17(2):R43.

Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41(1):263-306.

Reade MC, Finfer S. Sedation and delirium in the intensive care unit. N Engl J Med. 2014;370(5):444-454.

Huang DT, Angus DC, Moss M, et al. Design and rationale of the reevaluation of systemic early neuromuscular blockade trial for acute respiratory distress syndrome. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(1):124-133.

Gattinoni L, Taccone P, Carlesso E, Marini JJ. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Rationale, indications, and limits. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(11):1286-1293.

Pelosi P, D’Andrea L, Vitale G, Pesenti A, Gattinoni L. Vertical gradient of regional lung inflation in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(1):8-13.

Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, D’Andrea L, Mascheroni D. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure. Anesthesiology. 1991;74(1):15-23.

Cornejo RA, Díaz JC, Tobar EA, et al. Effects of prone position-ing on lung protection in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2013;188(4):440-448.

Lai-Fook SJ, Rodarte JR. Pleural pressure distribution and its relationship to lung volume and interstitial pressure. J Appl Physiol. 1991;70(3):967-978.

Malbouisson LM, Busch CJ, Puybasset L, Lu Q, Cluzel P, Rouby JJ. Role of the heart in the loss of aeration characteriz-ing lower lobes in acute respiratory distress syndrome. CT Scan ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(6):2005-2012.

Puybasset L, Cluzel P, Chao N, Slutsky AS, Coriat P, Rouby JJ. A computed tomography scan assessment of regional lung volume in acute lung injury. The CT Scan ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158(5 Pt 1):1644-1655.

Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, Malhotra A. Treatment of ARDS with prone positioning. Chest. 2017;151(1):215-224.

Prisk GK, Yamada K, Henderson AC, et al. Pulmonary perfu-sion in the prone and supine postures in the normal human lung. J Appl Physiol (1985). 2007;103(3):883-894.

Glenny RW, Lamm WJ, Albert RK, Robertson HT. Gravity is a minor determinant of pulmonary blood flow distribution.J Appl Physiol (1985). 1991;71(2):620-629.

Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. 2001;345(8):568-573.

Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;292(19):2379-2387.

Taccone P, Pesenti A, Latini R, et al. Prone positioning in patients with moderate and severe acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2009; 302(18):1977-1984.

Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-2168.

Munshi L, Del Sorbo L, Adhikari NKJ, et al. Prone position for acute respiratory distress syndrome. a systematic review and TruongGiaThien-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(Suppl.4):S280-S288.

Albert RK, Keniston A, Baboi L, Ayzac L, Guérin C; Proseva Investigators. Prone position-induced improvement in gas exchange does not predict improved survival in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(4):494-496.

Gattinoni L, Pesenti A, Carlesso E. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with acute respiratory failure: impact and clinical fallout through the following 20 years. Intensive Care Med. 2013;39(11):1909-1915.

Cakar N, der Kloot TV, Youngblood M, Adams A, Nahum A. Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161(6): 1949-1956.

Xem thêm: Tệ Nạn Xã Hội Là Gì, Khái Niệm Phân Loại Các

Galiatsou E, Kostanti E, Svarna E, et al. Prone position aug-ments recruitment and prevents alveolar overinflation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(2):187-197.

Chuyên mục: Hỏi Đáp

Các câu hỏi về Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì


Nếu có bắt kỳ câu hỏi thắc mắt nào vê Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì hãy cho chúng mình biết nha, mõi thắt mắt hay góp ý của các bạn sẽ giúp mình nâng cao hơn hơn trong các bài sau nha <3 Bài viết Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì ! được mình và team xem xét cũng như tổng hợp từ nhiều nguồn. Nếu thấy bài viết Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì Cực hay ! Hay thì hãy ủng hộ team Like hoặc share. Nếu thấy bài viết Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì rât hay ! chưa hay, hoặc cần bổ sung. Bạn góp ý giúp mình nha!!

Các Hình Ảnh Về Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì

Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì

Các từ khóa tìm kiếm cho bài viết #Hội #Chứng #Suy #Hô #Hấp #Cấp #Tiến #Triển #Ards #Là #Gì

Tra cứu dữ liệu, về Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì tại WikiPedia

Bạn hãy tham khảo thông tin chi tiết về Hội Chứng Suy Hô Hấp Cấp Tiến Triển ( Ards Là Gì từ web Wikipedia tiếng Việt.◄

Tham Gia Cộng Đồng Tại

💝 Nguồn Tin tại: https://truonggiathien.com.vn/

💝 Xem Thêm Chủ Đề Liên Quan tại : https://truonggiathien.com.vn/hoi-dap/

Give a Comment