Bài viết Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch thuộc chủ đề về Thắc Mắt đang được rất nhiều bạn quan tâm đúng không nào !! Hôm nay, Hãy cùng https://truonggiathien.com.vn/ tìm hiểu Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch trong bài viết hôm nay nha !
Các bạn đang xem nội dung : “Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch”
Bạn đang xem: Inotrope là gì
Share Like Download …
5 Comments 148 Likes Statistics Notes
Xem thêm: Phổ Quát Là Gì – Quyền Con Người Có Mang Tính Phổ Quát
12 hours ago Delete Reply Block
Đại Ka Gấu at Le Quy Don Gifted High School
sang minh , —
Xem thêm: Thiền Là Gì – Và Chúng Ta Tọa Thiền Như Thế Nào
Thuốc vận mạch trong cấp cứu tim mạch
1. dùng THUỐC VẬN MẠCH TRONG CẤP CỨU TIM MẠCH TS. BS. PHẠM MINH TUẤN Viện Tim mạch Việt Nam Bộ môn Tim mạch Trường ĐH Y Hà Nội 2. một vài KHÁI NIỆM CƠ BẢN Vasopressors: các thuốc vận mạch. Inotropes: các thuốc tăng co bóp cơ tim. Catecholamines: dopamine, dobutamine, norepinephrine, epinephrine, isoproterenol, phenylephrine. Các thuốc ức chế Phosphodiesterase (Phosphodiesterase Inhibitors): Milrinone, Amrinone. Các thuốc khác: Vasorpressin, Levosimendan. 3. VỊ TRÍ tác động CỦA THUỐC VẬN MẠCH Mục đích điều trị Vị trí tác động thuốc vận mạch 4. CATECHOLAMINE 5. Catecholamine nội sinh Catecholamine tổng hợp Circulation 2008; 118: 1047 – 56 6. CATECHOLAMINES Gồm Catecholamines nội sinh (endogenous) và catecholamines tổng hợp (sympathomimetics) công dụng sinh lý của các Catecholamines thông qua các receptors: α1, β1, β2 và dopaminergic Receptor β1: tăng co bóp cơ tim Receptor β2: giãn mạch Receptor α1: co mạch, sức cản mạch hệ thống thận và mạch Receptor D1, D2: giãn mạch mạc treo Circulation 2008; 118: 1047 – 56 7. KÍCH THÍCH β ADRENERGIC β1 β2 8. KÍCH THÍCH α ADRENERGIC Circulation 2008; 118: 1047 – 56 9. DOPAMIN Tiền chất trực tiếp của epinephrine và norepinephrine. công dụng lên receptors dopaminergic và adrenergic ==> tác động lên cả tim, mạch ngoại vi, mạch thận, mạch nội tạng tùy theo liều dùng. Liều thấp (0,5 – 3 μg/kg/phút): kích thích receptor D1, D2 ==> giãn mạch thận, mạch vành, mạc treo, mạch não. Lợi tiểu trực tiếp do công dụng vào ống thận, tăng thải Natri. mặc khác, không làm tăng MLCT và chưa được chứng minh có công dụng bảo vệ thận. Liều trung bình (3 – 10 μg/kg/phút): kích thích receptor β1 ==> tăng co bóp cơ tim, tăng tần số tim, tăng nhẹ sức cản mạch hệ thống. Liều cao (10 – 20 μg/kg/phút): kích thích α1 gây ra co mạch mạnh 10. DOPAMIN Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor công dụng phụ α β1 β2 DA ✓ Sốc tim ✓ Suy tim ✓ Nhịp chậm có triệu chứng không đáp ứng với atropine hoặc tạo nhịp ngoài 2,0 – 20 Max: 50 3+ 4+ 2+ 5+ ✓ Tụt huyết áp nặng ✓ Rối loạn nhịp thất ✓ Thiếu máu cơ tim 11. DOBUTAMINE Ái lực mạnh với receptor β1 và β2 theo tỷ lệ 3:1. co bóp cơ tim, cung lượng tim, công dụng tăng nhịp tim yếu. Liều ≤ 5 μg/kg/p gây ra giãn mạch nhẹ. Liều > 15 μg/kg/p: co bóp cơ tim mà không a/h sức cản mạch hệ thống (do cân bằng công dụng α1 gây ra co mạch và β2 gây ra giãn mạch). gây ra co mạch khi truyền với liều cao. Tuy ít có công dụng tăng tần số tim nhưng Dobutamine làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim ==> Ứng dụng làm các test chẩn đoán thiếu máu cơ tim. Circulation 2008; 118: 1047 – 56 12. DOBUTAMINE Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor công dụng phụ chính α β1 β2 DA ✓ Giảm cung lượng tim (ADHF, sốc tim, sốc NK có RL chức năng tim) ✓ Nhịp chậm có triệu chứng không đáp ứng với atropine và tạo nhịp ngoài 2,0 – 20 Max: 40 1+ 5+ 3+ – ✓ Tăng tần số thất ở BN bị rung nhĩ ✓ Rối loạn nhịp thất ✓ Thiếu máu cơ tim ✓ Tăng huyết áp (ở những BN ức chế không chọn lọc β) ✓ Tụt huyết áp Circulation 2008; 118: 1047 – 56 13. NOREPINEPHRINE Kích thích mạnh receptor α1, kích thích yếu receptor β gây ra co mạch mạnh, ít công dụng gây ra tăng co bóp cơ tim. gây ra tăng trực tiếp áp lực tâm thu, tâm trương, áp lực mạch và ít tác động vào cung lượng tim (CO). Ít gây ra tăng nhịp tim. Tăng lưu lượng máu tưới động mạch vành do làm tăng HA tâm trương và kích thích trực tiếp cơ tim phóng ra chất gây ra giãn mạch tại chỗ. Truyền Norepinephrine kéo dài khả năng gây ra nhiễm độc trên cơ tim do tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình (do tăng hoạt hóa protein kinase A và tăng dòng Canxi vào tế bào cơ tim). Circulation 2008; 118: 1047 – 56 14. NOREPINEPHRINE Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor công dụng phụ chính α β1 β2 DA ✓ Sốc tim 0,01 – 3,0 5+ 3+ 2+ – ✓ Rối loạn nhịp tim ✓ Thiếu máu động mạch ngoại vi ✓ Tăng huyết áp (ở BN ƯC không chọn lọc beta giao cảm) Circulation 2008; 118: 1047 – 56 15. EPINEPHRINE Ái lực mạnh với receptor α1, β1, β2 ở trên tim và cơ trơn mạch máu. Kích thích receptor β ở liều thấp, kích thích receptor α ở liều cao hơn. Tuần hoàn vành tăng do tăng nhẹ thời gian tâm trương khi tần số tim ở mức độ cao và kích thích cơ tim phóng ra chất giãn mạch tại chỗ. Áp lực động mạch và tĩnh mạch phổi tăng do tăng co mạch phổi và tăng dòng máu chảy trong mạch phổi. Liều cao, kéo dài gây ra nhiễm độc cơ tim do hủy hoại thành ĐM, tăng hiện tượng cơ tim chết theo chương trình, hoại tử cơ tim thành dải. Circulation 2008; 118: 1047 – 56 16. EPINEPHRINE Chỉ định lâm sàng Liều lượng (μg/kg/phút) Receptor công dụng phụ chính α β1 β2 DA ✓ Sốc tim ✓ Ngừng tim ✓ Co thắt phế quản ✓ Nhịp chậm có triệu chứng hoặc bloc AV không đáp ứng với atropine hoặc tạo nhịp ngoài ✓ Truyền: 0,01 – 0,1 ✓ Bolus: 1 mg mỗi 3 – 5 phút (max 0,2 mg/kg) ✓ Tiêm bắp (1:1000): 0,1 – 0,5 mg (max 1 mg) 5+ 4+ 3+ – ✓ Rối loạn nhịp thất ✓ Tăng huyết áp ✓ Thiếu máu cơ tim ✓ Đột tử Circulation 2008; 118: 1047 – 56 17. một vài NÉT CHÍNH 18. một vài NÉT CHÍNH NESS 2007 19. HIỆU QUẢ HUYẾT ĐỘNG Biolo A et al (2010), Cardiac Intensive Care, Saunders Elsevier, Chap 38 20. NGUYÊN LÝ dùng THUỐC VẬN MẠCH VÀ THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM Tụt huyết áp khả năng do: Giảm dung tích Suy tim Phân bố bất thường của dòng máu Thuốc vận mạch được dùng khi: Huyết áp tâm thu giảm > 30 mmHg hoặc > 20%. Huyết áp trung bình 15 mmHg) Tình trạng giảm tưới máu mô: rối loạn ý thức, lạnh, ẩm, vân tím… Ann Intern Med 1999, 131: 47 – 59 24. Ann Intern Med 1999, 131: 47 – 59 25. VÒNG XOẮN BỆNH LÝ 26. SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM 27. SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM Các thuốc vận mạch và tăng co bóp cơ tim được dùng thường quy ở bệnh nhân NMCT có biến chứng sốc tim. BN Sốc tim do NMCT có nguy cơ giảm tưới máu cơ tim, làm tăng áp lực đồ đầy thất trái, tăng mong muốn oxy cơ tim, tăng chênh áp qua ĐMV. Nguy cơ khi dùng thuốc: Các thuốc này đều làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và khả năng gây ra rối loạn nhịp thất, hoại tử thành dải cơ tim và làm tăng diện tích ổ nhồi máu. Cần cân bằng giữa lợi ích và nguy cơ khi dùng thuốc vận mạch. Nên dùng liều thuốc vận mạch thấp nhất khả năng để duy trì tưới máu mô sống còn trong khi Giảm được biến chứng có hại. Circulation 2008; 118: 1047 – 56 28. SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM Khuyến cáo của ACC/AHA 2004 ở BN tụt HA: Dùng dobutamine ngay ở BN có HA tâm thu từ 70 – 100 mmHg ngay cả khi BN chưa có triệu chứng và dấu hiệu của sốc. Dopamine được dùng khi HA tâm thu từ 70 – 100 mmHg kèm theo có biểu hiện của sốc. Kết hợp dobutamine và dopamine ở liều 7,5 μg/kg/phút được chứng minh nâng cao hiệu quả huyết động và giảm biến cố hơn liều 15 μg/kg/phút. Khi dùng dopamine hoặc khi đã kết hợp dobutamine với dopamine mà huyết áp tâm thu cần dùng kết hợp với norepinephrine. Norepinephrine có hiệu quả hơn so với epinephrine (do epinephrine khả năng gây ra ra toan chuyển hóa và đẩy nhanh quy trình tăng đông trong lòng ĐMV) Circulation 2008; 118: 1047 – 56 29. SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM Kết hợp các thuốc ở liều trung bình có hiệu quả tốt hơn là tăng liều tối đa của một thuốc vận mạch riêng lẻ. Trong giai đoạn đầu của sốc, nồng độ vasopressin nội sinh tăng cao giúp duy trì tưới máu cơ quan đích. Khi sốc tiến triển, nồng độ vasopressin giảm dần làm sụt giảm trương lực mạch máu, tụt huyết áp, giảm tưới máu cơ quan đích Vaspressine khả năng có hiệu quả khi sốc đã kháng norepinephrine do nâng cao hơn được HA trung bình, chỉ số tim, dung tích tống máu thất trái và giảm mong muốn dùng norepinephrine (Giảm nhiễm độc cơ tim và rối loạn nhịp tim). Circulation 2008; 118: 1047 – 56 30. DOPAMIN CÓ TỐT HƠN NORADRENALIN Ở NHỮNG BN SỐC KHÔNG? N Engl J Med 2010;362:779-89. 31. KẾT LUẬN Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong không quá 28 ngày ở 2 nhóm BN sốc được điều trị dopamin hoặc noradrenalin. BN dùng dopamin gặp nhiều công dụng phụ hơn BN dùng noradrenalin. Noradrenalin có công dụng tốt hơn dopamin ở các BN sốc tim. N Engl J Med 2010;362:779-89. 32. NHỒI MÁU CƠ TIM THẤT PHẢI NMCT thất phải giãn thành tim phải, áp lực khoang màng tim và di chuyển VLT sang thất trái ==> áp lực đổ đầy thất trái ==> cung lượng tim ==> tiến triển thành Shock thực sự. Ban đầu, cần truyền dịch tích cực để nâng áp lực nhĩ phải > 15 mmHg (nâng cao hơn tiền gánh) ==> khả năng phối hợp dobutamine. Monitor liên tục tránh tụt HA và rối loạn nhịp nhĩ (các biến chứng này làm tình trạng huyết động xấu đi). Circulation 2008; 118: 1047 – 56 33. dùng THUỐC VẬN MẠCH Ở BỆNH NHÂN SUY TIM 34. ĐỊNH NGHĨA SUY TIM CẤP Suy tim cấp là tình trạng tiến triển nhanh chóng hoặc thay đổi ngay nhanh chóng dấu hiệu hoặc triệu chứng của suy tim đòi hỏi các biện pháp điều trị tích cực. Suy tim cấp khả năng xuất hiện như là một tình trạng suy tim mới hoặc suy tim mạn tính tiến triển. Nhiều bệnh lý tim mạch hoặc ngoài tim mạch là điều kiện khởi phát suy tim cấp. Suy tim cấp bao gồm: Suy tim cấp do cơn tăng huyết áp, Phù phổi cấp, Hội chứng vành cấp có suy tim cấp, Đợt cấp mất bù của suy tim mạn tính, Sốc tim, Suy tim phải. ESC guideline 2008 35. tác nhân VÀ YT THUẬN LỢI CỦA SUY TIM CẤP ESC guideline 2008 36. DÙNG VẬN MẠCH Ở BN SUY TIM CẤP Thuốc tăng co bóp cơ tim chỉ được dùng ở BN tụt HA tâm thu hoặc chỉ số tim (CI) thấp kèm theo các triệu chứng của giảm tưới máu mô (lạnh, ẩm, suy chức năng thận, suy chức năng gan hoặc rối loạn tâm thần) hoặc sung huyết. Cân nhắc kĩ khi dùng cho BN tâm thất giãn hoặc rối loạn vận động vùng. Nếu có chỉ định dùng thuốc tăng co bóp cơ tim, nên dùng càng sớm càng tốt và ngừng thuốc càng sớm càng tốt khi dấu hiệu tưới máu mô đã hồi phục hoặc tình trạng sung huyết đã giảm. Ưu điểm: nâng cao hơn triệu chứng và huyết động nhanh chóng Nhược điểm: tổn thương cơ tim, rối loạn nhịp nhĩ / thất, tăng nguy cơ tử vong ngắn và dài hạn. ESC guideline 2008 37. ESC guideline 2008 •Dobutamine thường dùng liều khởi đầu 2 – 3 μg/kg/phút truyền tĩnh mạch (IIa B). •Dopamine thường dùng liều khởi đầu ≤ 2 – 3 μg/kg/phút truyền tĩnh mạch (lợi tiểu) (IIa B). DÙNG VẬN MẠCH Ở BN SUY TIM CẤP 38. SUY TIM ĐỢT CẤP MẤT BÙ Thuốc tăng co bóp cơ tim được dùng cho BN suy tim đợt cấp mất bù nhằm làm sụt giảm áp lực cuối tâm trương và nâng cao hơn số lượng nước tiểu. Đặc điểm của BN suy tim đợt cấp mất bù: kháng lợi tiểu + giảm tưới máu ngoại vi + giảm chức năng thận + tăng sức cản mạch hệ thống + tụt huyết áp. tác nhân: hoạt hóa hệ renal – angiotensin – aldosterone + giả phóng catecholamine nội sinh và vasopressine nội sinh. Điều trị: dùng thuốc dãn mạch (nitroprusside) và thuốc tăng co bóp cơ tim có công dụng giãn mạch ngoại vi ==> giúp nâng cao hơn thông số huyết động và triệu chứng lâm sàng. ESC guideline 2008 39. SUY TIM MẠN TÍNH dùng thuốc tăng co bóp tim được chứng minh làm tăng nguy cơ tử vong ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Cơ chế: sự tăng dòng Canxi đi vào tế bào gây ra bộc lộ gen làm tăng nguy cơ tế bào cơ tim chết theo chương trình + rối loạn nhịp thất. ACC/AHA không khuyến cáo dùng thường quy thuốc tăng co bóp cơ tim đường truyền tĩnh mạch do BN suy tim giai đoạn cuối (III). mặc khác các thuốc tăng co bóp cơ tim này có công dụng làm sụt giảm triệu chứng ở BN suy tim (IIb). ESC guideline 2008 40. CẤP CỨU NGỪNG TIM 41. CẤP CỨU NGỪNG TIM Thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim được chỉ định trong cấp cứu ngừng tim. Epinephrine với các công dụng tăng co bóp và vận mạch giúp nâng cao hơn áp lực tâm trương trong tưới máu động mạch vành và giúp hồi phục co bóp cơ tim. mặc khác, epinephrine cũng làm tăng mong muốn tiêu thụ oxy, rối loạn nhịp thất, rối loạn chức năng cơ tim sau cấp cứu ngừng tim. Liều cao lặp lại (5 mg) không hiệu quả hơn liều thường quy lặp lại (1 mg) trong cấp cứu ngừng tim. Circulation 2008; 118: 1047 – 56 42. CẤP CỨU NGỪNG TIM Ở những BN cấp cứu ngừng tim thành công, nồng độ vasopressin nội sinh thường cao hơn so với những BN tử vong. dùng vasopressine trong cấp cứu ngừng tim được chứng minh hiệu quả trong việc nâng cao hơn tưới máu não và tưới máu cơ tim (do tăng HA trung bình). dùng vasopressine trong cấp cứu ngừng tim cũng được chứng minh nâng cao hơn tỷ lệ tử vong ngắn hạn ở những BN rung thất ngoại viện. Cơ chế: hiện tượng toan chuyển hóa ở những BN ngừng tim làm sụt giảm hiệu quả của epinephrine nhưng không làm mất công dụng của vasopressine. AHA khuyến cáo dùng vasopressine trong cấp cứu ngừng tim ở BN phân li điện cơ, nhịp nhanh thất vô mạch hoặc rung thất. Circulation 2008; 118: 1047 – 56 43. RỐI LOẠN NHỊP CHẬM Do khả năng làm tăng tần số tim, các thuốc kích thích beta adrenergic khả năng điều trị cấp cứu các BN nhịp chậm mà không đáp ứng với atropine. Các thuốc như dobutamine, dopamine hoặc isoproterenol giúp ổn định bệnh nhân trong thời gian chờ máy tạo nhịp tim tạm thời. Các thuốc này cũng có lợi ích ở BN xoắn đỉnh. Isoproterenol còn giúp ngăn chặn sự khởi phát rung thất ở BN HC Brugada mà chưa được đặt máy phá rung tự động. Circulation 2008; 118: 1047 – 56 44. KẾT LUẬN Kết hợp các thuốc vận mạch liều thấp với nhau tốt hơn dùng liều cao một thuốc vận mạch do làm sụt giảm công dụng phụ liên quan tới liều lượng thuốc. dùng vasopressine liều thấp đến trung bình khả năng giảm lượng catecholamine, cùng lúc ấy tăng sự nhạy cảm catecholamine. Ở những BN NMCT có biến chứng sốc tim, khuyến cáo dùng dopamine hoặc dobutamine khi huyết áp tâm thu từ 70 – 100 mmHg và norepinephrine khi huyết áp tâm thu giảm dung tích và áp lực đổ đầy thất. Truyền với tốc độ cao, thuốc gây ra dãn động mạch ==> giảm sức cản mạch phổi và mạch hệ thống. 47. CHỈ ĐỊNH CỦA NITROGLYCERIN Giai đoạn đầu của phù phổi cấp (do NMCT hoặc thiếu máu cơ tim): thuốc giúp giảm triệu chứng nhanh + nâng cao hơn huyết động và bão hòa oxy + giãn ĐMV, giảm diện tích ổ nhồi máu cơ tim. Suy tim cấp hoặc suy tim đợt cấp mất bù (đặc biệt ở BN kháng với lợi tiểu và tăng áp lực đổ đầy trong buồng tim phải và trái, BN không dung nạp với nitroprusside). 48. LIỀU LƯỢNG Khởi đầu 20 – 30 μg/phút Tăng mỗi 10 – 20 μg/phút mỗi 5 – 10 phút cho tới khi đáp ứng hoặc đạt liều 400 μg/phút. Ở BN suy tim cấp, liều lượng phụ thuộc vào áp lực đồ đầy và sức cản mạch hệ thống hoặc monitoring xâm nhập, triệu chứng lâm sàng hoặc sung huyết tĩnh mạch hệ thống 49. dùng NITROGLYCERIN công dụng phụ: tụt huyết áp, dãn mạch nhiều gây ra đau đầu, bừng mặt, toát mồ hôi. Đề kháng nitroglycerin ở một vài BN suy tim phải và phù ngoại vi và thường giảm đi sau khi truyền lợi tiểu Giảm sự đề kháng nitroglycerin: tránh liều thuốc thừa, giảm ứ dịch, dùng thuốc gián đoạn
Chuyên mục: Hỏi Đáp
Các câu hỏi về Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch
Nếu có bắt kỳ câu hỏi thắc mắt nào vê Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch hãy cho chúng mình biết nha, mõi thắt mắt hay góp ý của các bạn sẽ giúp mình nâng cao hơn hơn trong các bài sau nha <3Bài viết Inotrope Là Gì - Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch ! được mình và team xem xét cũng như tổng hợp từ nhiều nguồn. Nếu thấy bài viết Inotrope Là Gì - Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch Cực hay ! Hay thì hãy ủng hộ team Like hoặc share. Nếu thấy bài viết Inotrope Là Gì - Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch rât hay ! chưa hay, hoặc cần bổ sung. Bạn góp ý giúp mình nha!!
Các Hình Ảnh Về Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch
Các từ khóa tìm kiếm cho bài viết #Inotrope #Là #Gì #Thuốc #Vận #Mạch #Trong #Cấp #Cứu #Tim #Mạch
Tra cứu thêm tin tức về Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch tại WikiPedia
Bạn hãy tra cứu nội dung về Inotrope Là Gì – Thuốc Vận Mạch Trong Cấp Cứu Tim Mạch từ trang Wikipedia.◄
Tham Gia Cộng Đồng Tại
???? Nguồn Tin tại: https://truonggiathien.com.vn/
???? Xem Thêm Chủ Đề Liên Quan tại : https://truonggiathien.com.vn/hoi-dap/